风湿

正确理解血气分析

作者:赵鹏 来源: 重症医学 日期:2017-06-17
导读

         血气分析可能是重症治疗中最常用的诊断工具。实际上,只要能正确理解和使用动脉和肺动脉/中心静脉血的血气以及电解质分析,就有可能正确地解读重症患者发生的绝大部分呼吸、循环和代谢紊乱。

关键字:  血气分析 

一些易被忽略的血气分析参数

 
 
 

       在讨论临床应用之前,我们首先强调一下血气分析的一些常被忽略的变量。讲真,以下几点是非常值得大家注意的:


● 每份报告中的血红蛋白携氧系数(mLO2/g)差异较大,从1.32到1.36或1.39;这反映了血红蛋白存在不同的分子量(从64000道尔顿到67000道尔顿)。


 ● 血红蛋白的携氧能力是推算其它参数的基础,比如:氧输送(DO2)、动-静脉氧分压差(ΔavO2)、使用Fick’s方程 (VO2 = ΔavO2 * CO,此方程中CO为心输出量,其单位是 L/min × 10) 反推得到的氧消耗、还有Riley’s分流分数[Qs/Qt = (CcO2−CaO2)/(CcO2−CvO2)]。如果通过Fick’s方程进行反推计算,使用不同的携氧系数首先会影响到的是动-静脉氧分压差(ΔavO2) 和氧耗(VO2)。


 ● 血气分析仪给出的总CO2指的是血浆中CO2含量,并非全血中的含量,全血的CO2含量较血浆低5-10mmol/L。实际上是由于红细胞内pH较低,从而导致其CO2含量较血浆偏低。


 

● 在严重酸中毒或碱中毒时,不同的血气分析仪之间因运算方法不同,使得相同的pH值和PCO2计算出来的碳酸氢根结果相差达2 mmol/L。


 

● 剩余碱(BE)是缓冲碱的实际检测值与理想值之差,即等于强离子间隙(SID),理想的缓冲碱即是在PCO2 40 mmHg、pH 7.40、及血红蛋白70 g/L时,测量到的碳酸氢根、离解蛋白和磷酸氢根的总和。由于静脉血的pH值较动脉血低、PCO2较动脉血高(导致碳酸氢根增加),故静脉血的BE比动脉血高出1.5-2mmol/L。

 
 
 

血气分析的临床应用

 
 
 

动脉血气分析

 

      动脉血气分析可以准确反映氧合的情况(如:PaO2和血红蛋白氧饱和度,无论是计算值还是应用血氧测定法的直接测量值)、通气状态(PaCO2)和酸碱平衡(BE和pH值)。然而,需要指出的是,氧合情况也可以通过脉搏血氧饱和度来进行临床评估,但要注意其局限性,例如:当存在羧基化的和变性的血红蛋白、重度贫血、血管收缩时,严重者可影响监测结果。

 
 
 
 
 
 

 中心静脉血气分析


       虽然把中心静脉血气分析用于评估氧合的情况有它的不足之处,然而,这可以通过脉搏血氧饱和度监测来进行弥补。与动脉血气分析相比,静脉血的PCO2和BE与动脉血的PCO2和BE之间有着很好的相关性(静脉血较动脉血分别高出3-5mmHg和1-2mmol/L)。因此,呼吸和代谢状态可以通过中心静脉血气分析联合脉搏血氧饱度进行评估。此外,中心静脉血气分析可以提供中心静脉血氧饱和度(SatvO2),这是一个反应呼吸、血流动力学和代谢稳态变化极其敏感的监测指标。确实如此:

      由此可见,肺功能、血流动力学、代谢或氧输送任何一个变量发生改变都会影响中心静脉血氧饱和度(SatvO2)。实际上,SatvO2并没有告诉我们具体是哪个系统的功能受损(它是非特异性的),但是它能快速反应全身的变化(其具有极高的敏感性)。因此,对于已有脉搏血氧饱和度监测的患者,同时监测其中心静脉血气分析,较动脉血气分析可提供更多的信息。

 
 
 
 
 
 

双重血气分析(同时监测动脉和中心静脉血气分析)

      通过双重血气分析我们可以获得一些重要的数据变量。在这里,我们主要针对分流分数和肺的死腔通气进行评估。

 

分流分数

      分流分数确切的说是静脉血掺杂(肺内分流,译者注),定义为:当FiO2低于1.0时,流经通气量很小或没有通气/灌注比的那部分肺泡的血流量与心输出量的比例。虽然在重症医学领域中很少使用它,但它是评估氧合状态的最佳指标,目前重症医学领域内经常使用氧合指数「PaO2/FiO2 (P/F) (mmHg)」来评估氧合情况。P/F在评估氧合状态时的局限性见图1, 我们绘制了不同FiO2水平下P/F比值与分流分数之间的函数关系。如图所示,根据FiO2的不同,同一位实际分流分数为30%的患者,可以分别被归入到重度、中度、甚至轻度缺氧这三个级别中去。只有在分流分数波动在0.2~0.3之间时,静脉血掺杂和P/F比值之间才有显著的相关性。

   

肺的死腔(无效腔)

      肺的死腔测量需要对PaCO2和气道混合气体PCO2(生理无效腔)或呼气末PCO2 (肺泡无效腔)进行监测。但在ICU中这些检测也几乎被废用了,因为气体PCO2水平并不被认为是一个与临床相关的问题。然而,舍弃无效腔测量意味着忽略了一项极好的监测肺部解剖结构变化的床旁指标,或者说遗漏了一项可用于预测ARDS患者预后的最佳指标。事实上,死腔通气的计算值不只是在肺部通气的VA/Q比值增高时增加,在分流增加时也同样增加。因此,生理死腔是衡量肺部整体通气(肺的死腔和分流)功能的极好的指标。

 

呼吸、血流动力学和代谢之间的关系

      除了分流分数和死腔通气之外,同时采样动脉血和中心静脉血进行血气分析监测,有助于诊断和监测一些其它病理生理状态:


● 呼吸:除了常用的氧合指标(PaO2 和P/F比值)与通气指标(PaCO2)来对呼吸进行评估外,静脉血掺杂的测量还可以对血流动力学在氧合上的影响进行定量。事实上,大家都清楚心输出量和分流是相互影响的(但常常被遗忘或忽视)。心输出量的降低会降低分流量、同时提高氧合。再比如,随着PEEP的应用而增加的PaO2如果与SvO2的降低有关,这时它就是没有临床针对性的,它很可能预示心输出量的降低,而氧合的变化更多的是血流动力学相关的,并非是肺复张相关。


● 血流动力学:即将出现的血流动力学恶化通过SvO2的降低和动-静脉血氧氧分压差(ΔavO2)的增加很容易就发现;这种现象出现得最早,要早于能量代谢异常(组织缺氧和无氧代谢)的出现。然而值得注意的是,SvO2降低和ΔavO2增加是一种警报信号,但并非能量代谢危机所必须具备的指标。


● 代谢:因组织缺氧引发的能量耗竭的发生,可以通过几个信号得以证明,这些信号都与从有氧代谢向无氧代谢的转变相关:主要是pH下降、BE负值增加、强离子间隙(SID)降低、静-动脉血PCO2差值(间隙)增加及其与ΔavO2的比值增加,还有血乳酸升高。在这些信号出现时,就应该启动针对性的治疗以及对这些信号的影响进行严密的监测。

图1.在不同的氧浓度水平下,氧合指数与分流分数之间的函数关系。应用Kelman’s子程序进行计算,假设氧耗为250ml/min,心输出量为5L/min,体温为37℃,PaCO2 40mmHg,pH 7.40。不同颜色区域代表不同的氧合障碍程度,浅蓝色(轻度)黄色(中度)红色(重度)

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